Origine et survenue <br>d’une dépression

Origine et survenue
d’une dépression

Facteurs de risque

Prédispositions familiales et gènes

Les troubles dépressifs sont plus fréquents dans certaines familles et cette prédisposition génétique accroît le risque de maladie. Ce risque augmente avec le degré de parenté : fratrie et enfants (du premier degré) présentent 10 à 20% de risque d’être malades. La probabilité de rester en bonne santé est donc très élevée (80 à 90%). Bien sûr, ce n’est pas la maladie elle-même qui est transmise, mais le risque accru de réagir aux difficultés par une dépression. Cette augmentation du risque est probablement due à une prédisposition à répondre par la dépression à un stress (durable) ou à un évènement marquant. Un terrain familial favorable à la dépression n’est pas dû au « gène de la dépression », mais à toute une série de variantes génétiques qui, en se combinant, se traduisent par une plus forte propension à la dépression.

On peut en déduire que les nombreuses et diverses caractéristiques et déclinaisons de la dépression peuvent être liées à l’expression individuelle de ce type de variantes génétiques.

Ces variantes génétiques jouent un rôle non seulement dans la prédisposition et les caractéristiques individuelles de la dépression, mais aussi dans les traitements médicamenteux de toutes sortes. En matière de pharmacothérapie par exemple, ces variantes génétiques jouent un rôle dans la vitesse de dégradation des médicaments dans le foie, ou dans leur capacité à pénétrer dans le cerveau pour atteindre le site d'action. A l’avenir, grâce à une meilleure connaissance de ces constellations génétiques, les médecins traitants pourront, d’une part, éviter chez une personne donnée les médicaments trop vite métabolisés ou qui ne franchissent pas la barrière cérébrale, et d’autre part, choisir spécifiquement ceux qui sont adaptés à chaque forme particulière de dépression.
Il reste à espérer que la recherche pourra apporter rapidement ce type de connaissances pour permettre des traitements sur mesure qui vont dans le sens de la « médecine personnalisée ».

Expériences pendant la petite enfance

Outre le terrain familial, il a été démontré que les expériences stressantes, en particulier pendant la petite enfance, augmentaient le risque de troubles mentaux, dépression et anxiété en tête. Ce que l’on appelle l’épigénétique y joue aussi un rôle. Ce terme correspond à un niveau de régulation supérieur aux gènes. C’est ainsi que des changements dans l’ADN – tels que de petits appendices chimiques – déterminent si un gène donné est actif, donc souvent exprimé, ou s’il est « muet ». Comme nous le savons désormais, les facteurs externes (comme le stress durant la petite enfance) peuvent conduire à ce type de modifications épigénétiques.

Épisodes dépressifs précédents

À chaque nouvel épisode dépressif, le risque de rechute augmente et comme mentionné ci-dessus, il augmente particulièrement lorsque les symptômes résiduels de l’épisode antérieur subsistent. Les plus courants sont l'insomnie, le manque de concentration, le manque d'énergie et d'initiative. Il convient de souligner l’importance de traiter systématiquement et suffisamment longtemps les épisodes dépressifs jusqu'à disparition de tous les symptômes résiduels et jusqu’à ce que le patient recouvre ses pleines capacités. Il a été démontré qu’en cas de dépression sévère non traitée, différentes structures cérébrales pouvaient s’altérer (voir aussi « cerveau et dépression »).

Stress et neurobiologie de la dépression

Grâce aux avancées de la science, on sait depuis quelque temps que les patients dépressifs présentent une modification des niveaux de cortisol dans le sang. Le cortisol est l’hormone typique du stress, elle est surtout sécrétée en cas de surmenage ou lorsqu’on a l’impression de perdre pied. La dépression est donc de plus en plus considérée comme une maladie du stress.

Hormone du stress et dépression

Notre corps répond à toute sollicitation interne ou externe par des réactions physiques et psychiques, qu’il s’agisse d’un défi sportif à court terme, d’une nuisance sonore ou d’une situation de stress à long terme, comme une charge de travail importante ou des situations conflictuelles qui durent. Tout défi qui peut être relevé déclenche des émotions positives et du plaisir, même si (ou parce que) des hormones du stress telles que l'adrénaline et la noradrénaline sont libérées et qu’une énergie positive est mobilisée.
Ce type de réaction au stress n’est pas durable.

Le stress prolongé cependant, qui conduit au surmenage et à l’impression de perdre le contrôle de la situation, crée et installe des émotions et des schémas de pensée négatifs associés à des valeurs élevées de cortisol, l'hormone du stress. Dans certaines zones cérébrales (au niveau du système limbique qui sert à réguler nos sentiments), il se produit également une hyperactivité du complexe amygdalien, lequel joue un rôle important dans la régulation des émotions. Sur le plan hormonal, il en résulte également une activation pathologique et durable du système hormonal du stress (axe HPA ou axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien). Le cerveau perd le contrôle de ce système qui ne parvient plus à trouver le repos.

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Le vécu et la réaction négatifs d’une personne à un ou plusieurs événement(s) générateur(s) de stress (par ex. décès, déménagement, conflits familiaux, problèmes professionnels, chômage, etc.) peuvent conduire à la maladie.

Cerveau et dépression
(la dépression non traitée modifie le cerveau)

On sait depuis longtemps qu’au cours d’une dépression, le métabolisme des neuromédiateurs (neurotransmetteurs) que sont la sérotonine, la noradréna- line et la dopamine est déséquilibré. Les stocks de ces neurotransmetteurs sont épuisés aux points de contact des neurones dans le cerveau, les synapses, de sorte que la transmission d'informations entre les neurones est perturbée. Ces événements sont directement liés aux mécanismes de stress décrits plus haut.

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La dépression peut avoir des causes aussi bien physiques et biologiques que psychiques et psychosociales, et être traitée sur ces différents plans. Qu’elles soient d’ordre génétique ou dues à des facteurs externes (par ex. contraintes professionnelles et familiales), ces causes peuvent conduire à un stress chronique et à une hyperactivité pathologique du système hormonal du stress. Cette hyperactivité a pour conséquence une perturbation du métabolisme des cellules nerveuses.

De récentes recherches dans le domaine de la dépression semblent indiquer qu’au niveau du système limbique, la formation de neurones (neurogenèse) est diminuée, voire empêchée. La capacité de régénération naturelle de cette zone cérébrale est donc inhibée alors qu’elle joue un rôle central dans les émotions, la gestion du stress et la capacité d'apprentissage. Il a même été démontré qu’une dépression durable non traitée entraîne une diminution du volume de cette zone cérébrale qui devient plus petite. Les niveaux de cortisol chroniquement élevés seraient les premiers responsables des altérations du cerveau.

Les antidépresseurs modernes renforcent les systèmes de transmission fragilisés et améliorent le flux d'informations entre les neurones. En même temps, ils corrigent les déséquilibres au niveau du système du stress HPA et abaissent les taux élevés de cortisol. Les psychothérapies travaillent aussi bien sur les schémas de pensées devenus négatifs que sur la représentation pessimiste des situations stressantes et interviennent ainsi pour corriger le système HPA. La normalisation du taux de cortisol augmente à nouveau la formation de neurones dans le système limbique. Il semblerait que les antidépresseurs favorisent la neurogenèse, tout comme l'activité physique et une forte activité intellectuelle.

Les dernières découvertes rendent d’autant plus nécessaires la prise en charge et le traitement holistiques de la maladie complexe qu’est la dépression. Cela se traduit par un mix personnalisé entre traitement médicamenteux, psychothérapie et mesures d'accompagnement (sport, thérapie de groupe, groupe d'entraide, etc.). Ce concept exige une compréhension de la maladie loin de sa stigmatisation et une ouverture à toutes les options thérapeutiques disponibles.

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